Me encanta cuando descubro que alguien con anterioridad ya ha investigado sobre un tema que yo llevo tiempo dándole vueltas y verifica que mi intuición no se equivocaba, que era posible.
Esto es lo que me ha pasado con las grasas y la verdad es que siento una gran satisfacción y un gran alivio.
El Dr. Ray Peat da la vuelta a la tortilla cuando nos dice, sin pelos en la lengua, que los suplementos a base de aceite de pescado, tan famosos por sus omegas 3, no son tan beneficiosos como nos los pintan.
Todo lo que expongo de ahora en adelante es información de la web del Dr. Peat que he traducido y simplificado para una ‘fácil y amena lectura’. Vas a leer que los omega 3 no son antiinflamatorios ni antitrombóticos, ni bajan el colesterol ni los triglicéridos, ni la presión arterial sino todo lo contrario. Este hombre pone los ácidos grasos del revés y me encanta. Ya es hora de invertir la información para poner las cosas en su lugar, en su origen.
Por si todavía hay algún despistado, los ácidos grasos omega 3 son un grupo ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga y muy larga. Los más conocidos son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El EPA y el DHA lo encontramos en algunos pescados y el ALA se encuentra en los aceites vegetales como el de lino, soja y canola o las semillas de chía.
Los ácidos grasos saturados terminan las reacciones de estrés, los ácidos grasos poliinsaturados las amplifican.
Las grasas más altamente insaturadas, incluido el DHA, se acumulan con el envejecimiento, y sus fragmentos tóxicos aumentan en la enfermedad de Alzheimer.
Las grasas más altamente insaturadas que se encuentran en el aceite de pescado se descomponen en productos químicos que bloquean el uso de glucosa y oxígeno.
La proporción de ácidos grasos saturados a ácidos grasos poliinsaturados disminuye en el cáncer. Las grasas omega 3 promueven la metástasis.
‘Al declarar que EPA y DHA son seguros, la FDA (Food Drug Administration) no evaluó sus efectos antitiroideos, inmunosupresores, peroxidativos lipídicos (Song et al., 2000), sensibilizadores a la luz y antimitocondriales, su depresión de la oxidación de glucosa (Delarue et al., 2003), y su contribución al cáncer metastásico (Klieveri, et al., 2000), lipofuscinosis y daño hepático, entre otros problemas.’ Ray Peat.
- Los ‘ácidos grasos esenciales’ originales fueron los ácidos linoleico, linolénico y araquidónico (omega 6). Ahora que los efectos tóxicos de estos están llegando a ser reconocidos, se dice que los nuevos ‘ácidos grasos esenciales’ son los ácidos grasos omega 3, incluidos aquellos con cadenas largas, que se encuentran en los aceites de pescado.
El aceite de hígado de bacalao se oxida altamente en los tejidos de un mamífero que come mucha cantidad, y un experimento con perros demostró que podría aumentar su mortalidad por cáncer del 5% a 100%.
Los aceites de pescado son generalmente mucho más inmunosupresores que los aceites de semillas, y los primeros efectos del aceite de pescado en el ‘sistema inmunológico’ incluyen la supresión de la síntesis de prostaglandinas porque las grasas de cadena larga más altamente insaturadas interfieren con la conversión de ácido linoleico en ácido araquidónico y prostaglandinas. Las prostaglandinas son tan problemáticas que su supresión es útil, ya sea que la inhibición sea causada por la aspirina o la vitamina E o por el aceite de pescado.
Estos aceites son tan inestables que comienzan a oxidarse espontáneamente incluso antes de llegar al torrente sanguíneo.
En experimentos que duran solo unas pocas semanas o meses, puede que no haya tiempo para que se desarrollen cánceres, y en esa escala de tiempo, los efectos inmunosupresores y antiinflamatorios del aceite de pescado oxidado pueden parecer beneficiosos.
Incluso cuando se agrega aceite de pescado desodorizado ‘fresco’ a la dieta, su oxidación espontánea antes de que llegue a los tejidos del animal reduce su valor calórico. Sin antioxidantes, el aceite de pescado se degrada masivamente en 48 horas, e incluso con una gran cantidad de antioxidantes todavía hay una degradación considerable (González, 1988; Klein, et al., 1990).
La creencia de que comer colesterol causa enfermedades cardíacas se basó principalmente en viejos experimentos con conejos, y los experimentos posteriores han dejado en claro que es el colesterol oxidado el que daña las arterias (Stapran, et al., 1997). Dado que tanto el aceite de pescado como el colesterol oxidado dañan las arterias de los conejos, y dado que los peróxidos lipídicos asociados con el aceite de pescado atacan una gran variedad de materiales biológicos, incluidas las lipoproteínas de LDL que transportan colesterol, las implicaciones de los experimentos con conejos ahora parecen muy diferentes.
Otra forma de argumentar a favor del uso de aceite de pescado u otras grasas omega 3 es mostrar una correlación entre la enfermedad y una menor cantidad de EPA, DHA o ácido araquidónico en los tejidos, y decir ‘estos aceites son deficientes, la enfermedad es causada por una deficiencia de ácidos grasos esenciales’.
Uno de los primeros efectos nocivos de los ácidos grasos poliinsaturados, PUFA, que se observó fue su aceleración de la formación de lipofuscina, el ‘pigmento de envejecimiento’ o pigmento de desgaste (es signo de vejez celular originado por la acción de los radicales libres), durante el estrés oxidativo o la deficiencia de vitamina E. Asociado con la formación de lipofuscina, se descubrió que los PUFA causan la degeneración de las gónadas y el cerebro, y el hecho de que la vitamina E podría prevenir algunos de sus efectos tóxicos llevó a la idea de que la vitamina E era esencialmente un antioxidante. Desafortunadamente, el efecto protector de la vitamina E contra los PUFA es sólo parcial (Allard, et al., 1997).
Todas las enfermedades degenerativas están asociadas con trastornos que involucran el metabolismo de las grasas y la peroxidación lipídica. La enfermedad de Alzheimer, la enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica, la degeneración retiniana, la epilepsia, el SIDA, la diabetes y una variedad de problemas circulatorios implican productos de descomposición de los PUFA. Los productos de descomposición de PUFA incluyen acroleína, malondialdehído, hidroxinenal, crotonaldehído, etano, pentano y neuroprostanos, que son moléculas similares a las prostaglandinas formadas a partir de DHA por productos de peroxidación de lípidos por radicales libres, especialmente en el cerebro y en un nivel más alto en la enfermedad de Alzheimer.
Cuando el cuerpo no tiene suficiente glucosa, los tejidos liberan ácidos grasos libres y su oxidación bloquea la oxidación de la glucosa incluso cuando está disponible a partir de la descomposición de la proteína causada por el cortisol, que se libera durante la privación de glucosa. Las células del timo son sensibles a la privación de glucosa, e incluso en presencia de glucosa, el cortisol les impide usar glucosa, lo que hace que absorban ácidos grasos. Las células tímicas mueren fácilmente cuando se exponen al exceso de cortisol o glucosa deficiente. Los ácidos grasos poliinsaturados linoleato, araquidonato y eicosapentaenoico, son especialmente tóxicos para las células tímicas al evitar su inactivación de cortisol, aumentando su acción. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990).
Cuando los animales son alimentados con aceite de pescado y luego expuestos a bacterias, sus células tímicas inmunosuprimidas (T) hacen que sucumban a la infección más fácilmente que los animales alimentados con aceite de coco o una dieta libre de grasas. Las células asesinas naturales, que eliminan las células cancerosas y las células infectadas por virus, disminuyen después de comer aceite de pescado, y las células supresoras T a menudo aumentan. Las acciones de PUFA en la ‘sinapsis inmune’, un contacto entre células que permite la transmisión de información inmunológica, producen una interferencia más sutil con la inmunidad. El efecto inmunosupresor del aceite de pescado se reconoce como una ayuda útil para prevenir el rechazo de los órganos trasplantados, pero algunos estudios muestran que la supervivencia un año después del trasplante no mejora.
Los ácidos grasos poliinsaturados, especialmente aquellos que pueden convertirse en prostaglandinas, están ampliamente involucrados en causar inflamación y pérdida vascular. EPA y DHA no forman prostaglandinas ordinarias, aunque los isoprostanos y neuroprostanos que producen durante la peroxidación lipídica se comportan de muchas maneras como las prostaglandinas más comunes, y sus eicosanoides formados enzimáticamente tienen algunas funciones similares a las de las prostaglandinas comunes. El cerebro contiene una concentración muy alta de estos ácidos grasos inestables, y se liberan en sinapsis mediante un proceso excitador ordinario.
Chan, et al., 1983, encontraron que las grasas poliinsaturadas causaban inflamación del cerebro y aumentaban la permeabilidad de los vasos sanguíneos. En 1988, el grupo de Chan descubrió que el DHA y otros ácidos grasos poliinsaturados añadidos a las células cultivadas de la corteza cerebral producían radicales libres y estimulaban la producción de malondialdehído y lactato, e inhibían la absorción de ácido glutámico, lo que sugiere que contribuirían a la excitación prolongada de los nervios (Yu, et al., 1986). En los cortes cerebrales, los ácidos grasos poliinsaturados causaron la producción de radicales libres e hinchazón del tejido, y los ácidos grasos saturados no lo hicieron (Chan y Fishman, 1980). El PUFA inhibió la respiración de las mitocondrias en las células cerebrales (Hillered y Chan, 1988), y en una concentración más alta, hizo que se hincharan (Hillered y Chan, 1989), pero los ácidos grasos saturados no produjeron edema. Se demostró que la actividad de los radicales libres causa la liberación de ácidos grasos libres de la estructura celular (Chan, et al., 1982, 1984). La activación de las lipasas por los radicales libres y los peróxidos lipídicos, con la pérdida de potasio de las células, sugiere que la excitación puede convertirse en un proceso autoestimulante, que conduce a la destrucción celular.
- Teniendo en cuenta sólo uno de los productos de la peroxidación del aceite de pescado, la acroleína y algunos de sus efectos en las células, podemos tener una idea de los tipos de daños que podrían resultar del aumento de la cantidad de grasas omega 3 en nuestros tejidos. La ‘barrera’ entre el cerebro y el torrente sanguíneo es una de las barreras vasculares más efectivas en el cuerpo, pero es muy permeable a los aceites, y la peroxidación lipídica lo interrumpe, dañando la ATPasa que regula el sodio y el potasio (Stanimirovic, et al., 1995).
Aparentemente, cualquier cosa que agote la energía de la célula, reduciendo el ATP, permite que un exceso de calcio ingrese a las células, lo que contribuye a su muerte (Ray, et al., 1994). El aumento del calcio intracelular activa las fosfolipasas, liberando más grasas poliinsaturadas (Sweetman, et al., 1995). La acroleína que se libera durante la peroxidación lipídica inhibe la función mitocondrial al envenenar la enzima respiratoria crucial, la citocromo oxidasa, lo que resulta en una disminución de la capacidad de producir energía (Picklo y Montine, 2001). (En la retina, los PUFA contribuyen al daño inducido por la luz de la capacidad de producción de energía de las células (King, 2004), al dañar la misma enzima crucial.) Además de inhibir la capacidad de las células nerviosas para producir energía a partir de la oxidación de la glucosa, la acroleína inhibe la capacidad de las células para regular el aminoácido glutamato excitador (Lovell, et al., 2000), contribuyendo al proceso excitador. Altos niveles de acroleína (y otros productos de degradación de PUFA) se encuentran en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer (Lovell, et al., 2001).
La investigación sobre la enfermedad de las vacas locas discutió la evidencia que incrimina el uso de harina de pescado en la alimentación animal, como causa de las enfermedades cerebrales degenerativas. La acroleína, producida a partir de los ‘aceites de pescado’ en descomposición en el cerebro, es probablemente el producto más reactivo de la peroxidación de lípidos en el cerebro, por lo que es probable que cause la glicación de lisina en las proteínas formadoras de placas. Estos efectos tóxicos de la acroleína en el cerebro son análogos a la multitud de efectos tóxicos de los ácidos grasos omega 3 y sus productos de descomposición en todos los demás órganos y tejidos del cuerpo. Las células cancerosas son inusuales en su grado de resistencia a las acciones letales de los peróxidos lipídicos, pero ahora se reconoce ampliamente que los efectos inflamatorios de los ácidos grasos altamente insaturados están esencialmente involucrados en el proceso de cancerización. Las grasas que sintetizamos a partir del aceite de coco o el ácido oleico, la serie omega 9, protegen contra el PUFA inflamatorio, en algunos casos más efectivo incluso que la vitamina E.
Las propiedades físicas y funcionales de los ácidos grasos saturados y los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) son tan diferentes entre sí como lo es el día de la noche. Los diferentes ácidos grasos están directamente involucrados, muy a menudo con efectos opuestos, en la división y el crecimiento celular, la estabilidad y disolución celular, la organización de células, tejidos y órganos, la regulación de las hormonas hipofisarias, la adrenalina y la activación nerviosa simpática, la histamina y la serotonina, hormonas de la corteza suprarrenal, hormonas tiroideas, testosterona, estrógeno, activadores del sistema inmune e inflamación (citocinas), enfermedades autoinmunes, desintoxicación, obesidad, diabetes, pubertad, epilepsia, enfermedad de Parkinson, otras enfermedades nerviosas degenerativas y la enfermedad de Alzheimer, cáncer, insuficiencia cardíaca, aterosclerosis y accidentes cerebrovasculares. En cada una de estas situaciones, los PUFA tienen efectos nocivos.
Las acciones de los lípidos en el esqueleto celular pueden cambiar los movimientos, las migraciones y la invasividad de las células, incluso en experimentos a corto plazo. Los efectos del ácido linoleico, ‘ácido graso esencial’, se han comparado con el medicamento colchicina, que se sabe que interfiere con el esqueleto celular y la división celular. Según Hoover, et al. (1981), perturbó la estructura del citoesqueleto más que la colchicina; causó que los filamentos celulares se aglutinaran, mientras que los ácidos grasos saturados no tuvieron tal efecto.
Los ácidos grasos poliinsaturados, hechos por las plantas (en el caso de los aceites de pescado, están hechos por algas), son menos estables que las grasas saturadas, y las grasas omega 3 y omega 6 derivadas de ellos, son muy susceptibles a romperse en toxinas, especialmente en animales de sangre caliente. Otras diferencias entre las grasas saturadas y poliinsaturadas están en sus efectos sobre las superficies (como surfactante), cargas (efectos dieléctricos), acidez y su solubilidad en agua en relación con su solubilidad en aceite. Los ácidos grasos poliinsaturados son muchas veces más solubles en agua que los ácidos grasos saturados de la misma longitud. Esta propiedad probablemente explica por qué solo el ácido palmítico funciona como un surfactante en los pulmones, lo que permite que los alvéolos se mantengan abiertos, mientras que las grasas insaturadas causan edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.
- La gran cantidad de albúmina en la sangre es importante para la unión y el transporte normales de ácidos grasos, pero también es una parte importante de nuestro sistema de desintoxicación, ya que puede transportar toxinas absorbidas desde el intestino, los pulmones o la piel hasta el hígado para la desintoxicación. La albúmina facilita la absorción de ácidos grasos saturados por las células de varios tipos (Paris, et al., 1978), y su capacidad para unirse a los ácidos grasos puede proteger a las células en cierta medida de los ácidos grasos insaturados (por ejemplo, Rhoads, et al., 1983). El sistema de desintoxicación del hígado procesa algunas grasas poliinsaturadas para su excreción, junto con hormonas y toxinas ambientales.
- La albúmina en la orina es un problema asociado con diabetes y enfermedad renal; la albúmina cargada con ácidos grasos pasa de la sangre a la orina más fácilmente que la albúmina descargada, y son los ácidos grasos, no la albúmina, los que causan el daño renal (Kamijo, et al., 2002).
Cuando las reservas de grasa contienen principalmente PUFA, los ácidos grasos libres en el suero serán principalmente ácido linoleico y ácido araquidónico, y cantidades más pequeñas de otros ácidos grasos insaturados. Estos PUFA estimulan las hormonas del estrés, ACTH, cortisol, adrenalina, glucagón y prolactina, que aumentan la lipólisis y producen más ácidos grasos en un círculo vicioso. En ausencia relativa de PUFA, la reacción al estrés es autolimitada, pero bajo la influencia de PUFA, la respuesta al estrés se auto amplifica.
Se sabe que las mujeres tienen una mayor susceptibilidad que los hombres a la lipólisis, con niveles más altos de ácidos grasos libres en el suero y el hígado, debido a los efectos del estrógeno y las hormonas relacionadas.
En promedio, las mujeres tienen más DHA circulando en el suero que los hombres (Giltay, et al., 2004; McNamara, et al., 2008; Childs, et al., 2008). Este ácido graso altamente insaturado es el primero en ser liberado de las reservas de grasa bajo estrés y, biológicamente, el significado del estrógeno es imitar el estrés. El estrógeno y los ácidos grasos poliinsaturados tienen acciones similares en las células, aumentando su contenido de agua y la absorción de calcio. Mucho antes de que Women’s Health Initiative informara en 2002 que el uso de estrógenos aumentaba el riesgo de demencia, se sabía que la incidencia de la enfermedad de Alzheimer era 2 o 3 veces mayor en mujeres que en hombres. Los hombres con enfermedad de Alzheimer tienen niveles más altos de estrógeno que los hombres normales (Geerlings, et al., 2006). La cantidad de DHA en el cerebro (y otros tejidos) aumenta con el envejecimiento, y sus productos de degradación, incluidos los neuroprostanos, están asociados con la demencia. Se encuentran niveles más altos de DHA y AGPI totales en el plasma de pacientes con demencia (Laurin, et al., 2003).
Otra asociación interesante de las grasas altamente insaturadas y el estrógeno en relación con la función cerebral es que el DHA aumenta la entrada de estrógeno en el útero embarazado, pero inhibe la entrada de progesterona (Benassayag, et al., 1999), que es crucial para las células cerebrales y el crecimiento. Cuando Dirix, et al. (2009) suplementaron a mujeres embarazadas con AGPI, descubrieron que la memoria fetal estaba deteriorada.
Cuando el cerebro está lesionado, el DHA y el ácido araquidónico contribuyen al edema cerebral, debilitando la barrera hematoencefálica, aumentando la descomposición de las proteínas, la inflamación y la peroxidación, mientras que una cantidad similar de ácido esteárico en la misma situación no causó daño (Yang, et al. al., 2007). En otras situaciones, como la importante barrera intestinal, EPA y DHA también aumentaron en gran medida la permeabilidad (Dombrowsky, et al., 2011).
Tanto DHA como EPA inhiben la ATPasa de calcio (que mantiene el calcio intracelular bajo para permitir la neurotransmisión normal) en la corteza cerebral; esto sugiere ‘un mecanismo que explica el efecto amortiguador de los ácidos grasos omega 3 sobre la actividad neuronal’ (Kearns y Haag, 2002).
Una de las funciones protectoras esenciales que disminuyen con el envejecimiento es la capacidad del hígado para desintoxicar químicos, combinándolos con ácido glucurónico, haciéndolos solubles en agua para que puedan excretarse en la orina. El hígado (y también el intestino y el estómago) procesan eficientemente el DHA por glucuronidación (Little, et al., 2002). El ácido oleico, una de las grasas que sintetizamos nosotros mismos, aumenta (aproximadamente 8 veces) la actividad del proceso de glucuronidación (Krcmery y Zakim, 1993; Okamura, et al., 2006). Sin embargo, este sistema es inhibido por el PUFA, el ácido araquidónico (Yamashita, et al., 1997), y también por el ácido linoleico (Tsoutsikos, et al., 2004), en uno de los procesos que contribuyen a la acumulación de PUFA con envejecimiento.
Los animales que naturalmente tienen un nivel relativamente bajo de grasas altamente insaturadas en sus tejidos tienen la mayor longevidad.
El grupo de Nanji ha publicado algunas de las pruebas más claras de los efectos protectores de las grasas saturadas, que pueden revertir la inflamación, la necrosis y la fibrosis de la enfermedad hepática alcohólica, incluso con el consumo continuo de alcohol, mientras que el aceite de pescado y otras grasas insaturadas exacerban el problema (Nanji, et al., 2001). La glicina protege contra la acumulación de grasa en la lesión hepática inducida por el alcohol (Senthilkumar, et al., 2003), lo que sugiere que la gelatina en la dieta complementaría los efectos protectores de las grasas saturadas.
Las grasas omega 3 menos estables que se acumulan con la edad y reducen gradualmente la producción de energía también tienen sus efectos a corto plazo en la resistencia. La resistencia fue mucho menor en las ratas alimentadas con una dieta alta en grasas omega 3, y el efecto persistió incluso después de 6 semanas con una dieta estándar (Ayre y Hulbert, 1997). Se observan efectos análogos, pero menos extremos, incluso en el salmón, que mostró un mayor estrés oxidativo en una dieta alta en omega 3 (DHA o EPA), y una menor actividad de la citocromo oxidasa mitocondrial (Kjaer, et al., 2008).
Aquí termino con mi trilogía sobre las grasas.
Espero que este tercer artículo sobre las grasas haya servido para abrir horizontes y no quedarnos en la superfície.
Salud y Buenos Alimentos
Yo Isasi
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